补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠神经递质及其受体的影响

目的观察补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠海马组织神经递质及其受体表达的影响。方法3月龄Wistar大鼠40只,采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）制作认知障碍模型大鼠,分别给予补肾活血方和银杏叶片15d。运用高效液相色谱法检测大鼠海马组织内乙酰胆碱（ACh）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、γ-氨基丁酸（GABA）含量,免疫组化法检测其相应受体表达情况。结果与模型组相比,补肾活血方组中大鼠海马组织内ACh、5-HT、DA、GABA的含量及神经元中相应受体的表达均增高（P〈0．05或P〈0．01）,Glu、Gly的含量及神经元中相应受体的表达均降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论补肾活血方可减轻神经元损伤导致的脑内ACh、5-HT、DA含量的减少,保护大脑学习记忆能力;其机制可能与其调节血管性认知障碍模型大鼠脑内兴奋性氨基酸（EAA）／抑制性氨基酸（IAA）平衡有关。     

血府逐瘀胶囊调控EphB4/EphrinB2促血管适度生长的实验研究

目的研究血府逐瘀胶囊适度促血管新生的作用及其对EphB4/EphrinB2表达的影响。方法通过检测血府逐瘀胶囊含药血清对人微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cell line 1,HMEC-1)活性、细胞周期、迁移、黏附和体外成血管的影响,明确药物具有适度促血管新生的作用,并运用实时定量PCR、Western blot技术检测药物对EphB4/EphrinB2表达的影响。结果血府逐瘀含药血清对内皮细胞活性及S期细胞比例均无影响。细胞迁移方面,1.25%含药血清作用24、48、72 h均显著增加细胞迁移能力;但2.50%含药血清在最初24 h抑制细胞迁移,随后显著促进迁移,与5.00%含药血清的影响趋势正好相反。细胞黏附方面,1.25%含药血清作用72 h时显著减少黏附细胞数;2.50%药物血清在前两个时间段增加细胞黏附数,随后在72 h抑制细胞黏附;5%含药血清在24 h表现出抑制作用,而在48 h转为促进,随后作用消失。成血管方面,仅2.50%含药血清表现出促进作用,而5.00%含药血清作用48 h和72 h均出现抑制现象。2.50%含药血清组的实时定量PCR和Western blot结果显示,药物作用12 h上调EphB4的表达,作用24 h下调EphB4表达的同时上调EphrinB2的表达。结论仅2.50%含药血清作用48 h对HMEC-1的迁移、黏附和体外成血管均有促进作用,为最佳促血管生长条件,提示血府逐瘀胶囊促血管新生作用具有一定的条件限制,而药物调控EphB4/EphrinB2的表达是其重要因素之一。     

代谢综合征痰证的危险因素：EXT2基因rs11037909/rs1113132/rs3740878-T等位基因、BMI与TG

目的 探讨EXT2基因的单核苷酸多态性（SNPs）对代谢综合征（MS）痰证易感性的影响。方法 选择2013年11月—2020年12月福建中医药大学附属第三人民医院治未病中心、体检中心，福建中医药大学附属晋江市中医院内分泌科就诊的MS患者849例，运用证素辨证方法将MS患者分成MS痰证组（641例）和非痰证组（208例），采用SNPscan多重SNP分型技术检测EXT2的rs11037909、rs1113132、rs3740878基因型，对EXT2基因的SNPs、体重指数（BMI）和甘油三酯（TG）进行Logistic回归分析。结果 （1）MS痰证组的BMI、TG与痰证素呈正相关（P<0.05）。（2）携带EXT2基因rs11037909、rs1113132、rs3740878基因型（CT/TC或CT+CC）、（CC或CG+CC）、（CC或CT+CC）者患痰证的风险是携带TT、GG、TT基因型者的0.562或0.666倍、0.559或0.645倍、0.561或0.650倍。（3）携带EXT2 rs11037909 CT/TC+CC、rs1113132 CG/GC+CC、rs3740...     

大黄素对硫酸吲哚酚诱导的心肌细胞损伤的保护作用

目的观察大黄素对硫酸吲哚酚（IS）诱导的H9c2细胞损伤的保护作用，探讨大黄素对尿毒症心肌病细胞模型保护作用的机制。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2后，IS刺激H9c2细胞为细胞损伤模型，以大黄素为干预药物，将细胞随机分为空白组，IS组以及不同浓度大黄素组（20、40、60μmol/L）。采用MTT法测定各组细胞活力，流式细胞术测定各组细胞间的活性氧（ROS）以及细胞凋亡水平，RT-qPCR、WesternBlot检测各组细胞中Bcl-2、BAX、Caspase-3和Caspase-9mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较，IS组细胞活力降低（P<0.01），ROS水平及凋亡率升高（P<0.01），细胞内BAX、Caspase-3、Caspase-9mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01），Bcl-2mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01）；与IS组比较，不同浓度大黄素组细胞活力升高（P<0.05，P<0.01），ROS水平及凋亡率降低，细胞内BAX、Caspase-3、Caspase-9mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01），Bcl-2mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论大黄素可能通过抗氧化应激以及抑制凋亡等途径对IS诱导的心肌损伤起到一定的保护作用。